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    唔奈何平特一肖:铜/锌超氧化物歧化酶的加速氧化的苯代谢产物

    【标    题】:

    铜/锌超氧化物歧化酶的加速氧化的苯代谢产物


    【作者单位】:

    山东济宁东盛电子仪器有限公司


    【内容摘要】:    微量元素分析仪铜/锌超氧化物歧化酶(SOD)的加速氧化的苯代谢产物1,4 - 氢醌(HQ)在增强的结果形成半醌阴离子自由基,亲电1,4 - 苯醌(BQ),H 2 O 2。我们选择了骨髓基质细胞和phiX-174双链质粒DNA作为模型系统进行调查的HQ的铜/锌超氧化物歧化酶介导的激活的细胞毒性和DNA切割活性。此外,铜/锌超氧化物歧化酶(SOD)或最小-SOD原发性骨的骨髓间充质干细胞培养物显着增强HQ-诱导的细胞毒性,通过添加还原型谷胱甘肽(GSH)或二硫苏糖醇,但不加入过氧化氢酶,可以完全防止。酶切的质粒DNA与HQ /铜/锌-SOD的系统导致在诱导单和 [更多详细]

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    【正文内容】:    一肖中平特图铜/锌超氧化物歧化酶(SOD)的加速氧化的苯代谢产物1,4 - 氢醌(HQ)在增强的结果形成半醌阴离子自由基,亲电1,4 - 苯醌(BQ),H 2 O 2。我们选择了骨髓基质细胞和phiX-174双链质粒DNA作为模型系统进行调查的HQ的铜/锌超氧化物歧化酶介导的激活的细胞毒性和DNA切割活性。此外,铜/锌超氧化物歧化酶(SOD)或最小-SOD原发性骨的骨髓间充质干细胞培养物显着增强HQ-诱导的细胞毒性,通过添加还原型谷胱甘肽(GSH)或二硫苏糖醇,但不加入过氧化氢酶,可以完全防止。酶切的质粒DNA与HQ /铜/锌-SOD的系统导致在诱导单和双链断裂,这可以抑制由过氧化氢酶和铜的螯合剂,bathocuproinedisulfonic酸(BCS)和谷胱甘肽。虽然可以提高Mn-SOD的HQ-基质细胞诱导的细胞毒性,总部Mn-SOD的激活没有诱导DNA链断裂。到HQ /铜(II)和H202/Cu(II)系统类似,DNA链断裂介导的HQ /铜/锌超氧化物歧化酶,不能有效抑制羟基自由基清除剂,其中包括二甲亚砜,甘露糖醇,和5, 5 - 二甲基-1 - 吡咯啉N-氧化物,但也可以由叠氮化钠?;?。低温电子自旋共振(ESR)的实验表明,孵化,的Cu / ZNU的,超氧化物歧化酶与总部导致在释放铜从铜/锌超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶是可以防止的。α-(4 - 吡啶基-1 - 氧化物)-N-叔丁基硝酸灵(POBN)/总部与铜/锌超氧化物歧化酶的相互作用,但不能与Mn-SOD的自旋捕获的研究表明,导致显着形成POBN-CH 3中的二甲亚砜存在下的加合物,这表明生产这种酶/异生相互作用产生的羟自由基或其等效。POBN-CH3从HQ /铜/锌超氧化物歧化酶的加合物的形成,可以抑制由过氧化氢酶,BCS或GSH,说明与H 2 O 2和Cu(Ⅰ)中的活性氧的生产中的重要作用。除了人类髓过氧化物酶HQ /铜/锌超氧化物歧化酶的协同增强BQ从总部形成。此增强功能可以取消过氧化氢酶。两者合计,这些结果表明,活化的总部由铜/锌超氧化物歧化酶(SOD)或Mn-SOD的细胞毒性初级骨髓基质干细胞通过电BQ形成的结果。总部与铜/锌超氧化物歧化酶的相互作用的铜/锌超氧化物歧化酶引起的氧化损伤,导致铜从酶的释放。释放的铜和H 2 O 2之间的进一步反应生成活性氧物种,参与诱导质粒DNA链断裂。导致额外的转换的HQ BQ通过髓过氧化物酶,也可以利用产生的H 2 O 2,从铜/锌-SOD的加速氧化的总部。
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