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    066期平特一码:微量元素与绝经后骨质疏松症

    【标    题】:

    微量元素与绝经后骨质疏松症


    【作者单位】:

    山东济宁东盛电子仪器有限公司


    【内容摘要】:    绝经后骨质疏松症(postlne“0pausal 0stPMOP)是高龄妇女中常见的一种难治性疾病,以骨量减少,骨微结构损害为特征,骨折的危险性增加,危害健康。人类生长发育,新陈代谢等生命特征的化学及分子生物学本质,实际上是人体与环境进行多种元素交换及不同元素在体内进行代谢的过程。现证实,人体内微量元素平衡失调是疾病发生的病生基础。微量元素与骨质疏松的发病、病理及治疗密切相关。虽微量元素在骨组织的成分中含量甚微,却是人与动物骨骼正常生长发育的必需因子,在调节骨代谢和骨重建中起重要作用。雌激素通过影响骨骼细胞的新陈代谢而促进微量元素在骨骼中的储存.影响骨密度 [更多详细]

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    【正文内容】:
        绝经后骨质疏松症(postlne“0pausal 0stPMOP)是高龄妇女中常见的一种难治性疾病,以骨量减少,骨微结构损害为特征,骨折的危险性增加,危害健康。人类生长发育,新陈代谢等生命特征的化学及分子生物学本质,实际上是人体与环境进行多种元素交换及不同元素在体内进行代谢的过程。现证实,人体内微量元素平衡失调是疾病发生的病生基础。微量元素与骨质疏松的发病、病理及治疗密切相关。虽微量元素在骨组织的成分中含量甚微,却是人与动物骨骼正常生长发育的必需因子,在调节骨代谢和骨重建中起重要作用。雌激素通过影响骨骼细胞的新陈代谢而促进微量元素在骨骼中的储存.影响骨密度的变化。因此本文就有关文献作一综述,以探讨微量元素与绝经后骨质疏松症的关系。
    l必需微量元素
    1.1铜(c叩per cu)
        铜构成了与骨基质有关的酶的重要的辅助因子,如赖氨酸氧化酶、胺氧化酶、及细胞色素氧化酶.来影响骨代谢。绝经后妇女雌激素水平降低影响血浆铜蓝蛋白水平,长期使用糖皮质激素治疗导致体内铜水平降低。缺铜可引起胶原和弹性蛋白合成障碍,造成结缔组织缺陷及动脉和骨骼病变。szpon”等…对591名年龄在6l~96岁男性和女性进行流行病学调查发现骨质疏松症患者铜的摄入低于规定推荐摄人量。在用降钙素治疗绝经后骨质疏松症患者发现血铜、镁、锌显著低于非骨质疏松症患者“]。绝经后骨质疏松症患者在血钙、血磷浓度在正常范围的情况下,血铜、血镁、血锌的浓度的差异更有临床意义。在骨质疏松患者中.可见尿铜排泄量显著增加;同样的现象可见于动物中,由雌激素缺乏引起的老鼠牙齿和下领骨中测得的铜减少,给予17-B雌二醇后在牙齿和下颌骨中的铜含量增加”’。
    1.2铁(Imn Fe)
        铁是体内含量最多的微量元素,大量沉积于骨髓中,对骨的形成和硬化有协同效应。铁蓄积是老年人许多慢性疾病的危险因素。对去卵巢大鼠(Ovx)服用有活性的铁整合剂(其可以阻止铁沉积),结果表明此可减少骨量丢失和降低骨微细结构的改变。乳铁蛋白是铁结合糖蛋白.有增强成骨细胞抑制破骨细胞的作用.在骨生长过程中具有重要的生理学作用。有靶向作用的铁螯合剂的应用是一种有效的阻止骨质疏松症发生的治疗方法.也许是将来一种重要的治疗手段。另外铁还是很多酶如细胞色素氧化酶和过氧化物酶的话性中心.在体内催化一系列成骨的化学反应。
    1.3  硅(slIicon si)
        硅与骨骼的生长及结构有关,在骨矿化过程中硅与钙的含量成正相关。低硅饮食可以弓I起骨组织和软骨组织的钙化。Nielsen等“’的研究则认为硅在中可影响某些细胞外基质蛋白,骨形成相关的酶以及骨胶原分解产物的排泄,但是硅这些作用对钙含量和骨强度没有显著影响.表明硅不在骨矿化中起主要作用而是在骨生长过程中发挥作用。在成骨细胞中也含有硅的成分,参与骨的形成与矿化作用。缺硅可使骨中成骨细胞减少,直接影响骨的形成。硅通过改变细胞外基质蛋白如骨桥蛋白细胞因子得功能来影响骨形成。(大部分可能是通过骨胶原循环起作用的)。
    1.4硒(Senium Se)
        缺硒会引起大骨节病等骨代谢疾病,亚硒酸可防治克山病。硒在体内的活性形式有含硒酶和古硒白,谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)是含硒酶的一种。是体内的一种预防性的抗氧化剂.主要作用是阻自由基的生成。硒具有?;は赴?、增强细胞膜功能.从而?;は赴浣裘芙峁梗跎俾恋奈斩俳判梗贝俳频奈?。因此硒通过改善钙磷代谢增加血钙和骨钙沉积、减少骨盐分解,同时降低机体对铝的吸收,对高铝引发的骨质疏松有一定的?;ぷ饔?,因而降低骨质疏松的产生和发展。有研究报道硒酸钠加维生素E和维生索c比单用维生素混合物治疗肝素致骨质疏松症动物模型效果好,其骨的微细结构可以恢复正常。硒还能拈抗些有毒元素如等的毒性作用。但是在硒对绝经后骨质疏松的作用甚少。
        在去卵巢大鼠中发现胫骨氟含量下降,雌激素治疗后氟浓度明显升高.说明雌激素对氟的代谢有影响。氟在一定的pH条件下有助于钙和磷形成羟磷灰石,促进成骨过程;羟磷灰石的羟基可被氟取代形成氟磷灰石,不易被骨细胞溶解吸收。Aaseth等。通过大量的临床试验总结得出15—25 mg/d的氟在骨质疏松治疗中即可发挥作用,过量的氟会影响骨钙化、类骨质增多'骨质变松脆。有研究表明雷诺昔芬和一氟磷酸(M即)联合治疗可以增强绝经后妇女的骨密度,使骨形成和骨吸收重新达到平衡.可能比单用MFI,更能减少骨质疏松性骨折的发生”’。
    1.6锌(Zincum zn)
        锌元素既是骨的组分.又参与骨的代谢过程。锌是成骨细胞分化标志性酶一碱性磷酸酶(ALP)的基,补锌可增加A【.P活性:锌具有稳定肥大细胞和抑制内源性肝素颗粒释放的作用.而内源性肝素与骨质琉松病理过程有关。锌缺乏时可降低成骨细胞功能.使胶原和硫醴软膏素合成降低。在许多去势动物模型中提到,锌在骨新陈代谢中具有成骨作用,归功于抑制骨再吸收和刺激骨形成。骨质疏松大鼠骨锌含量明显较正常低。在最新国外进行的一项多中心前瞻性锌干预性研究中(multitrepmspectveInt…ntIon)通过对欧洲随机抽样387名年龄在55—87岁之问健康老年人中进行锌的摄人试验,发现锌的摄人与尿毗啶咻及尿去氧毗啶啉的浓度呈负相关(P(0 000 L),但与骨形成指标无关,zENlTH(zlnc interon)的研究结论提示锌的摄人状态与骨转换的有一定的联系。
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